L’immunité innée

Introduction

L’immunité innée, appelée aussi immunité naturelle, ou encore immunité non spécifique, correspond à l’ensemble des mécanismes immunitaires qui empêchent l’entrée et le développement des microorganismes dans l’organisme. Ce sont des mécanismes présents dès la naissance et non sélectif. C’est-à-dire qu’ils agissent de la même manière quel que soit l’agent pathogène.

L’immunité innée est composée de 2 lignes de défense. Une première formée par les barrières naturelles : la peau et les muqueuses. Une seconde constituée de cellules tueuses (NK) et de phagocytes, de substances antimicrobiennes, d’inflammation et de fièvre.

Elle est induite par un signal de danger émis à la suite de l’interaction entre les récepteurs du SOI (appelée PRR « Pattern recognition Receptors ») et des molécules du non-SOI (appelés PAMP « Pathogen Associated Molecular Paterns »). Ces PAMPs sont présents à la surface de n’importe quel organisme.

La barrière cutanéo-muqueuse

En l’absence de lésion, la peau et les muqueuses assurent une triple protection (mécanique, chimique, biologique) et bloquent ainsi le passage des microorganismes. Cependant, cette barrière n’est pas infranchissable et il peut arriver qu’un pathogène arrive à pénétrer dans l’organisme. Il provoque alors une réaction d’inflammation locale.

La phagocytose

La phagocytose est un processus permettant la destruction d’agents infectieux directement sur la zone de l’infection, plus précisément dans les tissus sous-jacents à la peau et les muqueuses (tissus conjonctifs).

Les cellules immunitaires comme les macrophages, les cellules dendritiques ou polynucléaires englobent et détruisent l’agent infectieux à l’aide de petites protéines qu’elles contiennent appelées « enzymes »

La réaction inflammatoire aigue

Lors d’une infection, un enchaînement de réaction va avoir lieu dans l’organisme afin d’éliminer l’agent infectieux. Il est repéré grâce à la reconnaissance PRR-PAMPs et toute la cascade de réaction est mise en route. La sécrétion d’histamine va entraîner la dilatation des vaisseaux sanguins. Cette dilatation va permettre l’arrivée d’un plus grand nombre de cellules immunitaires, dont les plaquettes. Les plaquettes vont permettre au sang de coaguler pour boucher la blessure qui a permis l’entrée du pathogène dans l’organisme et de confiner la zone de l’inflammation. En parallèle, l’arrivée massive de sang provoque un gonflement, une rougeur et une sensation de chaleur dans la zone de la blessure.

Les cellules immunitaires arrivées sur la zone d’infection (macrophages, polynucléaires, cellules dendritiques, etc…) ont alors la charge de détruire l’agent infectieux grâce à la phagocytose. L’agent infectieux peut être détruit par les cellules tueuses (NK).

Une fois l’agent infectieux éliminé, la zone anciennement infectée est nettoyée par les macrophages qui éliminent les débris tandis que les polynucléaires s’auto-détruisent (c’est l’apoptose) et les tissus endommagés sont réparés. La cicatrisation entraîne l’apparition d’un nouveau tissu et de nouveaux vaisseaux sanguins sont créés (c’est l’angiogenèse).

La réaction inflammatoire chronique

Il peut arriver que l’agent pathogène survive à la destruction par les cellules immunitaires. Peu à peu, les cellules immunitaires meurent sur la zone de l’infection tandis que de nouvelles sont recrutées. Au bout de quelques jours, le pus apparaît. De couleur blanc-jaunâtre, il est composé de débris cellulaires, microbiens et de cellules immunitaires mortes. Si la zone n’est pas nettoyée et que les cellules immunitaires n’arrivent pas à éliminer l’agent pathogène, l’inflammation évolue en inflammation chronique. Le corps va alors mettre en place l’immunité adaptative.